2022-2023學(xué)年上海市復(fù)旦附中高二（下）期末生物試卷（等級(jí)考）
發(fā)布：2024/6/14 8:0:9
一、黏多糖貯積癥（13分）
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1．黏多糖貯積癥是由IDUA基因突變導(dǎo)致的遺傳病。黏多糖貯積癥患者細(xì)胞中IDUA基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA長(zhǎng)度不變但提前出現(xiàn)終止密碼子，最終導(dǎo)致合成的IDUA酶失去活性，引發(fā)黏多糖積累過(guò)多而無(wú)法及時(shí)清除，造成人體多系統(tǒng)功能障礙。
（1）造成IDUA基因突變的原因是由于堿基對(duì)。（選填編號(hào)）
①缺失
②增添
③替換
（2）異常IDUA酶與正常IDUA酶的差異體現(xiàn)在。（選填編號(hào)）
①氨基酸的數(shù)目不同
②活性中心結(jié)構(gòu)不同
③催化的底物種類不同
抑制性tRNA（sup-tRNA）的反密碼子可以與終止密碼子配對(duì)。在IDUA突變基因的翻譯過(guò)程中，加入sup-tRNA可獲得有功能的全長(zhǎng)蛋白。
（3）抑制性tRNA的功能是。（單選）
A．使翻譯提前終止
B．抑制氨基酸脫水縮合
C．改變mRNA的序列
D．使終止密碼子編碼氨基酸
（4）不同的sup-tRNA可以攜帶不同氨基酸。科研人員將不同的sup-tRNA導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)動(dòng)物體內(nèi)，并檢測(cè)了IDUA蛋白的分子量（條帶的粗細(xì)可以反映分子量的大小），結(jié)果如表，其中“-”代表未加入。
據(jù)表分析，可繼續(xù)探究用于治療的sup-tRNA攜帶的氨基酸是sup-tRNA攜帶的氨基酸種類 對(duì)照組 實(shí)驗(yàn)組（黏多糖貯積癥個(gè)體） - - 色氨酸 酪氨酸 絲氨酸 亮氨酸 賴氨酸 谷氨酸 全長(zhǎng)IDUA蛋白 
。（選填編號(hào)）
①色氨酸
②酪氨酸
③絲氨酸
④亮氨酸
⑤賴氨酸
⑥谷氨酸
（5）科研人員利用選定的sup-tRNA對(duì)IDUA突變基因純合小鼠及IDUA基因敲除小鼠進(jìn)行治療，檢測(cè)肝臟細(xì)胞IDUA酶活性和組織黏多糖的積累量。與不治療的小鼠相比較，下列預(yù)期的實(shí)驗(yàn)結(jié)果中，可說(shuō)明治療有效的是。（多選）
A．IDUA突變基因純合小鼠IDUA酶活性高，組織黏多糖積累量少
B．IDUA基因敲除小鼠IDUA酶活性與組織黏多糖積累量無(wú)明顯差異
C．IDUA基因敲除小鼠IDUA酶活性高，組織黏多糖積累量少
D．IDUA突變基因純合小鼠IDUA酶活性與組織黏多糖積累量無(wú)明顯差異組卷：18引用：2難度：0.5
二、玉米的顏色（20分）
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2．胚乳是由精子與母本產(chǎn)生的兩個(gè)極核融合后發(fā)育而成，每個(gè)極核的染色體組成均與卵細(xì)胞一致。玉米籽粒胚乳的顏色有黃色、紫色和雜色。
（1）根據(jù)染色體的組成判斷，胚乳屬于。（選填編號(hào)）
①二倍體
②三倍體
③四倍體
（2）科研人員進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)來(lái)研究胚乳顏色形成的遺傳學(xué)機(jī)制：
表中雜交組合Ⅰ和Ⅱ中F1胚乳的基因型分別是雜交組合 F1胚乳顏色 Ⅰ 紫色RR（♀）×黃色rr（♂） 紫色 Ⅱ 紫色RR（♂）×黃色rr（♀） 雜色 、。（選填編號(hào)）
①RRR
②RRr
③Rrr
④mr
⑤RRrr
⑥Rrrr
研究人員對(duì)胚乳顏色形成的機(jī)制作出如下推測(cè)。
推測(cè)一：可能與胚乳中R基因的數(shù)量有關(guān)；
推測(cè)二：可能與胚乳中R基因的來(lái)源有關(guān)。
為證實(shí)上述推測(cè)，研究人員利用突變體甲進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。
（3）如圖所示，突變體甲的獲得所依據(jù)的原理是雜交組合 部分F1胚乳 基因型 顏色 Ⅲ 野生型rr（♀）×甲R(shí)r（♂） Rrr 雜色 RRrr 雜色 Ⅳ 野生型rr（♂）×甲R(shí)r（♀） RRr 紫色 （選填編號(hào)）。
①染色體數(shù)目變異
②易位
③基因重組
④基因突變
（4）研究發(fā)現(xiàn)，甲在產(chǎn)生配子時(shí)，10號(hào)染色體分離有時(shí)發(fā)生異常，但不影響配子的育性。表中基因型為RRrr的胚乳產(chǎn)生的原因是：突變體甲產(chǎn)生配子時(shí)，。（單選）
A．減Ⅰ后期10號(hào)染色體的姐妹染色單體未分開
B．減Ⅱ后期10號(hào)染色體的姐妹染色單體未分開
C．減Ⅰ后期10號(hào)染色體的同源染色體未分離
D．減Ⅱ后期10號(hào)染色體的同源染色體未分離
（5）如表雜交結(jié)果僅支持推測(cè)（一/二）。
（6）在第（5）題結(jié)論的基礎(chǔ)上，研究人員推測(cè)在雌配子形成過(guò)程中，M基因表達(dá)產(chǎn)物可以降低R基因甲基化水平，使其表達(dá)不被抑制。現(xiàn)有M基因純合突變體乙（mmRR）、野生型紫色玉米（MMRR）和黃色玉米（MMrr）。欲通過(guò)雜交實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證該推測(cè)，一組雜交方案為（選填編號(hào)），預(yù)期結(jié)果為（選填編號(hào)）；另一組的雜交方案為（選填編號(hào)），預(yù)期結(jié)果為（選填編號(hào)）。
①突變體乙（mmRR）作母本與黃色玉米（MMrr）作父本雜交
②黃色玉米（MMrr）作母本與突變體乙（mmRR）作父本雜交
③野生型紫色玉米（MMRR）作母本與黃色玉米（MMrr）作父本雜交
④黃色玉米（MMrr）作母本與野生型紫色玉米（MMRR）作父本雜交
⑤子代胚乳表現(xiàn)為紫色
⑥子代胚乳表現(xiàn)為雜色組卷：18引用：1難度：0.4
五、皮膚共生菌（15分）
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5．人類皮膚表面有大量共生菌。S菌可侵入機(jī)體并激活免疫防御，但不會(huì)引起皮膚受損和炎癥反應(yīng)，且能通過(guò)與其他致病菌的相互作用來(lái)避免嚴(yán)重感染。黑色素瘤多發(fā)生于皮膚，研究者改造S菌使其攜帶腫瘤抗原OVA，并將不同種類的改造S菌分別涂抹到小鼠皮膚上，一段時(shí)間后檢測(cè)針對(duì)某種“特異性抗原”的T細(xì)胞增殖情況，S菌種類和結(jié)果如圖1。
（1）對(duì)人體而言，S菌屬于（抗原/抗體）。S菌與其他致病菌的相互作用屬于。（選填編號(hào)）
①正相互作用
②負(fù)相互作用
③種間競(jìng)爭(zhēng)
④共生
（2）實(shí)驗(yàn)中“特異性抗原”是指（選填S/OVA/S和OVA）。
（3）為進(jìn)一步研究改造的S菌對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的影響，研究人員選用圖1中種類e和g,分別或同時(shí)涂抹小鼠后，再給小鼠注射含OVA的黑色素瘤細(xì)胞，22天后檢測(cè)腫瘤質(zhì)量，結(jié)果如圖2。結(jié)合圖2推測(cè)，若要起到預(yù)防腫瘤的作用，改造的S。（多選）
A．表面肽段1和2需同時(shí)存在
B．內(nèi)部肽段1和2需同時(shí)存在
C．需同時(shí)激活輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞
D．激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞即可裂解腫瘤細(xì)胞
（4）用改造的S治療黑色素瘤腫瘤的過(guò)程中，激活的免疫細(xì)胞工作一段時(shí)間后常出現(xiàn)“疲憊”，研究發(fā)現(xiàn)抗PD-1抗體可解除“疲憊”，進(jìn)而推測(cè)聯(lián)合用藥可增強(qiáng)治療效果。為驗(yàn)證上述推測(cè)，科研人員進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)組別和預(yù)期結(jié)果如圖3，結(jié)果證實(shí)了上述推測(cè)，圖3中實(shí)驗(yàn)流程以及各組應(yīng)做的處理分別是：
Ⅰ；Ⅱ；Ⅲ；Ⅳ；Ⅴ。（選填編號(hào)）
①注射抗PD-1抗體
②注射改造的S菌
③生理鹽水
④改造的S菌
⑤改造的S菌+抗PD-1抗體組卷：11引用：1難度：0.4
六、戒煙（20分）
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6．當(dāng)下戒煙越來(lái)越受到人們的重視。有數(shù)據(jù)顯示，煙癮者戒煙后體重普遍都會(huì)增加，這與煙草中的主要成分——尼古丁相關(guān)。尼古丁對(duì)于機(jī)體生命活動(dòng)的部分影響機(jī)制如圖1所示。
（1）POMC神經(jīng)元和“飽腹感”神經(jīng)元之間傳遞“興奮”的結(jié)構(gòu)是。其中發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)化是。（單選）
A．電信號(hào)→電信號(hào)
B．化學(xué)信號(hào)→化學(xué)信號(hào)
C．電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)
D．化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)
（2）據(jù)圖1可知，尼古丁與受體結(jié)合可使POMC神經(jīng)元。（多選）
A．膜電位轉(zhuǎn)換為動(dòng)作電位
B．興奮受抑制
C．增加對(duì)尼古丁的吸收
D．膜上形成局部電流
（3）戒煙后體重上升的調(diào)節(jié)機(jī)制有兩條途徑：途徑一是戒煙后POMC神經(jīng)元；途徑二是因缺少了尼古丁的刺激，。（選填編號(hào)并排序）
①飽腹神經(jīng)元的調(diào)節(jié)作用降低
②飽腹神經(jīng)元的調(diào)節(jié)作用加強(qiáng)
③興奮程度降低
④興奮程度加強(qiáng)
⑤脂肪等有機(jī)物的攝入增加
⑥脂肪的氧化分解減弱
⑦交感神經(jīng)興奮減弱
⑧交感神經(jīng)興奮加強(qiáng)
⑨腎上腺素的釋放減少
⑩腎上腺素的釋放增加
研究顯示，長(zhǎng)期吸煙會(huì)影響血糖調(diào)節(jié)。圖2和圖3為實(shí)驗(yàn)室用小鼠模擬吸煙者和不吸煙者血糖調(diào)節(jié)相關(guān)指標(biāo)的測(cè)量結(jié)果。
（4）下列對(duì)于吸煙與糖尿病患病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系分析合理的是。（多選）
A．吸煙誘發(fā)胰島素分泌不足，導(dǎo)致血糖升高
B．吸煙誘發(fā)胰高血糖素分泌增加，導(dǎo)致血糖升高
C．吸煙誘發(fā)胰島素抵抗，即降血糖的功能下降
D．長(zhǎng)期吸煙會(huì)增加患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)
（5）尼古丁會(huì)激活腦特定神經(jīng)元引發(fā)“尼古丁厭惡反應(yīng)”，同時(shí)也會(huì)調(diào)節(jié)激素的分泌致使血糖升高；而當(dāng)血糖過(guò)高時(shí)，會(huì)抑制“尼古丁厭惡反應(yīng)”神經(jīng)元的活動(dòng)。該種調(diào)節(jié)方式屬于（分級(jí)調(diào)節(jié)/反饋調(diào)節(jié)）。由此判斷，患糖尿病的吸煙者戒煙相比健康人（更容易/更困難）。組卷：15引用：1難度：0.6