2022-2023學年北京市豐臺區高二(上)期中生物試卷
發布:2024/12/12 16:30:7
一、選擇題(每小題2分。在每小題給出的四個選項中,只有一個選項是正確的)
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1.下列屬于人體內環境的組成成分是( )
①血漿、組織液和淋巴液
②血紅蛋白、O2和葡萄糖
③葡萄糖、CO2和胰島素
④激素、突觸小泡和氨基酸A.①③ B.③④ C.①② D.②④ 組卷:472引用:193難度:0.9 -
2.如圖是家兔組織切片模式圖,圖中數字表示相應部位的液體,X、Y表示兩種細胞。有關該組織的相關敘述,正確的是( )
A.X細胞的內環境由①②③共同構成 B.③滲透壓的大小主要取決于血糖和蛋白質的含量 C.③中滲透壓升高時,垂體釋放的抗利尿激素會增多 D.①②③是機體進行正常生命活動和細胞代謝的場所 組卷:23引用:1難度:0.7 -
3.如圖為膝跳反射的示意圖。下列有關說法正確的是( )
A.該示意圖中涉及了4個神經元,其中2個是運動(傳出)神經元 B.抑制性神經元不釋放神經遞質,因此對后續的神經元產生抑制作用 C.股四頭肌的收縮通過反射弧抑制了股二頭肌舒張 D.興奮狀態下神經細胞膜兩側電位表現為外正內負 組卷:50引用:7難度:0.7 -
4.α-銀環蛇毒能與突觸后膜上的乙酰膽堿受體牢固結合;有機磷農藥能抑制乙酰膽堿酯酶的活性,而乙酰膽堿酯酶的作用是清除與突觸后膜上受體結合的乙酰膽堿。因此,α-銀環蛇毒與有機磷農藥中毒的癥狀分別是( )
A.肌肉松弛、肌肉僵直 B.肌肉僵直、肌肉松弛 C.肌肉松弛、肌肉松弛 D.肌肉僵直、肌肉僵直 組卷:276引用:126難度:0.7 -
5.小龍蝦的神經系統中有一種特殊的突觸,這種突觸間隙極小,僅有2?3nm。帶電離子和局部電流可通過相鄰細胞膜上的蛋白質通道直接傳遞信號。下列相關說法錯誤的是( )
A.信號在該突觸中的傳遞方向可能是雙向的 B.該突觸結構可能有利于動物對傷害性刺激快速做出反應 C.信號在該突觸中的傳遞體現了細胞膜具有信息交流功能 D.信號在該突觸中的傳遞依賴于細胞膜的流動性 組卷:92引用:22難度:0.5 -
6.大面積燒傷的病人由于嚴重脫水,血鉀含量升高,細胞外液滲透壓升高,此時血液中( )
A.抗利尿激素濃度增加,醛固酮濃度降低 B.抗利尿激素濃度降低,醛固酮濃度增加 C.抗利尿激素濃度增加,醛固酮濃度增加 D.抗利尿激素濃度降低,醛固酮濃度降低 組卷:133引用:33難度:0.7 -
7.研究發現,高血壓患者經常出現胰島素利用障礙,進而導致糖尿病。服用降壓藥物——血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)可以在一定程度上降血糖。下列相關分析不正確的是( )
A.高血壓導致的糖尿病患者體內胰島素水平可能偏高 B.ACEI通過調節胰島素的利用來治療“高血壓糖尿病” C.服用ACEI后,靶細胞對胰島素的敏感性可能增強 D.胰島素可抑制組織細胞攝取、利用和儲存葡萄糖 組卷:26引用:2難度:0.7
二、非選擇題共70分
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20.糖皮質激素是腎上腺皮質產生的“應激激素”,包括皮質醇和皮質酮,具有升高血糖的作用,機體可通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸調控其分泌。
(1)機體接受刺激后,下丘腦分泌
(2)為研究應激時體內糖皮質激素的含量,研究人員強迫小鼠游泳后測定結果如圖1。曲線是在不同時間抽取小鼠的
(3)糖皮質激素可用于臨床上治療痛風、嚴重感染等疾病。但長期服用大劑量外源糖皮質激素,會發揮與醛固酮相同的生理作用,進而出現高血壓等副作用,其分子機制如圖2所示。
①MR為醛固酮受體,但皮質醇與醛固酮結合MR的親和力相同。通常情況下,圖2中的
②請根據圖2信息解釋長期服用大劑量外源糖皮質激素導致高血壓的信號轉導機制:長期服用大劑量外源糖皮質激素,導致過多的皮質醇與組卷:10引用:1難度:0.6 -
21.閱讀以下資料,回答問題。
20世紀70年代,哈維?阿爾特發現了一種通過輸血途徑感染的新型慢性肝炎-丙肝,但由于技術限制未能分離出相應病原體。十幾年后邁克爾?霍頓利用分子克隆技術,分離出了丙肝病毒(HCV)的RNA片段。查理斯?萊斯比較了大量從丙肝患者體內分離出的HCV-RNA,找到了HCV的“共有序列”,將其注入到黑猩猩體內后引起了丙肝感染,建立了目前唯一能模擬HCV感染的動物模型,最終確認HCV就是引發丙肝的真正“元兇”。三位科學家因在“發現丙肝病毒”方面的貢獻而獲得2020年諾貝爾生理學或醫學獎。
HCV是一種具有包膜的RNA病毒,其基因組可編碼至少10種蛋白質,包括3種結構蛋白和7種非結構蛋白。其中編碼E1、E2包膜蛋白的基因具有高度變異性,使HCV容易逃脫機體的免疫防御而難以被清除。非結構蛋白NS3和NS4A可形成蛋白酶復合物,對HCV復制過程中的多聚蛋白進行加工;NS5A參與病毒的復制和組裝,NS5B則是一種RNA聚合酶。編碼這幾種非結構蛋白的基因序列在HCV中相對穩定。
HCV與肝細胞表面的受體結合后通過胞吞作用進入細胞,在細胞內進行RNA的復制和相關蛋白質的合成,組裝成新的病毒后釋放,會對肝臟造成不可逆的損傷。據世界衛生組織(WHO)統計,在過去10年內,全球HCV感染人數高達2億,其中約15%~35%的感染者在急性期可自發清除病毒,但大多感染者會發展成慢性肝炎。慢性丙肝患者在感染后的20~30年,有10%~20%會發展為肝硬化,其中1%~5%肝硬化患者會發展為肝癌。由于HCV感染者在慢性肝炎期幾乎無癥狀,很容易造成感染的進一步擴散。迄今為止,HCV感染的發病機制尚不完全清楚,且沒有用于預防的特異性疫苗。如何防止HCV傳播及持續感染并最終消滅HCV是世界各國科學家面臨的共同研究課題。
(1)在HCV感染的急性期,會引發機體的特異性免疫應答。在
(2)當HCV感染進入慢性期后,由于病毒蛋白對淋巴細胞的抑制作用,導致機體對HCV的免疫應答效果差,病毒難以被清除,盡早檢測確診成為防治丙肝的關鍵。下列受檢者血液中的哪些指標可以作為診斷依據
A.HCV抗體
B.樹突狀細胞和巨噬細胞
C.HCV-RNA
D.白細胞介素等細胞因子
(3)目前已經開發出系列直接抗病毒藥物(DAAs),使丙肝治愈率高達90%以上。DAAs都屬于病毒蛋白抑制劑,作用的靶點包括非結構蛋白NS3、NS4A、NS5A、NA5B等。研究人員發現包膜蛋白E1不適合作為藥物靶點,可能的原因是
(4)WHO提出2030年要在世界范圍內消滅丙肝,結合文中信息,提出兩種你認為可行的措施組卷:20引用:2難度:0.5