蘇教版（2019）選修1《1.1 神經調節》2023年同步練習卷（16）
發布：2024/7/20 8:0:8
一、選擇題
-
1．下列有關神經細胞、神經系統等的敘述正確的是（ ）
組卷：9引用：2難度：0.5 -
2．下列與人體神經調節有關的敘述，錯誤的是（ ）
組卷：1引用：2難度：0.7 -
3．下列不能將指令信息直接傳輸到相應器官，從而使機體對刺激作出反應的神經是（ ）
組卷：5引用：4難度：0.8 -
4．下列有關人體神經調節的敘述，正確的是（ ）
組卷：10引用：4難度：0.5 -
5．下列有關神經遞質的說法正確的是（ ）
組卷：0引用：2難度：0.7 -
6．胃泌素釋放膚（GRP）是一種與癢覺有關的神經遞質，將其注射到小鼠脊髓后，小鼠會立刻有抓癢行為。若破壞小鼠脊髓中的胃泌素釋放膚受體（GRPR），不論向這些小鼠身上注射何種濃度的GRP，小鼠都不抓癢。下列敘述錯誤的是（ ）
組卷：7引用：8難度：0.7 -
7．有機磷農藥可抑制膽堿酯酶（分解乙酰膽堿的酶）的作用，對于以乙酰膽堿為遞質的突觸來說，中毒后會發生（ ）
組卷：6引用：5難度：0.7 -
8．人體生命活動的正常進行離不開神經系統的調節作用。下列說法錯誤的是（ ）
組卷：0引用：2難度：0.7
三、解答題
-
23．哺乳動物的生殖活動與光照周期有著密切聯系。如圖表示了光暗信號通過視網膜→松果體途徑對大鼠生殖的調控。
（1）光暗信號調節的反射弧中，效應器是，圖中去甲腎上腺素釋放的過程中伴隨著信號到信號的轉變。
（2）褪黑素通過影響HPG軸發揮調節作用，該過程屬于調節，在HPG軸中，促性腺激素釋放激素（GnRH）運輸到，促使其分泌黃體生成素（LH，一種促激素）；LH隨血液運輸到睪丸，促使其增加雄激素的合成和分泌。
（3）若給正常雄性哺乳動物個體靜脈注射一定劑量的LH，隨后其血液中GnRH水平會。
II興奮性是指細胞接受刺激產生興奮的能力。為探究不同缺氧時間對中樞神經細胞興奮性的影響，研究人員先將體外培養的大鼠海馬神經細胞置于含氧培養液中，測定單細胞的靜息電位和閾強度（引發神經沖動的最小電刺激強度），之后再將其置于無氧培養液中，于不同時間點重復上述測定，結果如圖所示。
（4）本實驗的自變量是。
（5）靜息電位水平是影響細胞興奮性水平的因素之一，圖中靜息電位是以細胞膜的側為參照，并將該側電位水平定義為0mV。據圖分析，當靜息電位由-60mV變為-65mV時，神經細胞的興奮性水平。
（6）在缺氧處理20min時，給予細胞25pA強度的單個電刺激（能/不能）記錄到神經沖動。在含氧培養液中，細胞內ATP主要在合成。在無氧培養液中，細胞內ATP含量逐漸減少，對細胞通過方式跨膜轉運離子產生影響，這是缺氧引起神經細胞興奮性改變的可能機制之一。組卷：8引用：2難度：0.7 -
24．γ-氨基丁酸（GABA）是成年動物體中樞神經系統的主要抑制性神經遞質。分析回答：
（1）通常情況下，當突觸前神經元釋放的GABA與突觸后膜上的結合后，Cl-通道開放，Cl-順濃度梯度內流，從而產生抑制性效應。研究大鼠等哺乳動物（包括人類）胚胎發育早期未成熟神經元時發現，GABA的生理效應與成熟神經元相反。其原因是未成熟神經元胞內Cl-濃度顯著（填“低”或“高”）于胞外，GABA作為信號引起（填“內流”或“外流”），從而產生興奮性效應。
（2）在個體發育的不同階段，神經系統內GABA的通道型受體的特性（既是GABA受體，也是雙向Cl-通道）并未改變，GABA的兩種作用效應與細胞膜上兩種Cl-跨膜共轉運體NKCCl和KCC2有關，其作用機制如圖所示（圖中共轉運體的大小表示細胞膜上該轉運體的相對數量）。根據（1）中結論及圖示分析，大鼠成熟神經元中含量相對較低的Cl-共轉運體是。
（3）為探究GABA興奮性效應對神經元發育的影響，將不同基因分別轉入三組大鼠胚胎神經組織（含有綠色熒光蛋白基因的細胞會發出綠色的熒光）。待幼鼠出生后第14天，顯微鏡下觀察神經元突起的數量及長度（如圖）。與對照組相比，乙組幼鼠單個神經元，由此證明GABA的興奮性效應保證了神經元正常發育。通過檢測實驗組GFP的分布及熒光強度以得知KCC2蛋白的。
（4）在患神經性病理痛的成年大鼠神經元中也檢測到GABA的興奮性效應，推測該效應與KCC2和NKCC1表達量有關。研究者以“神經性病理痛”模型大鼠為實驗組，用相應的技術檢測KCC2和NKCC1的含量。若結果為，則證實上述推測。組卷：2引用：2難度：0.7