2023-2024學年北京市101中學高二（上）期中生物試卷
發布：2024/9/28 7:0:2
第一部分選擇題（每小題2分，共30分）下列各題均有四個選項，其中只有一個是符合題意要求的。
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1．下列關于人體組織液的敘述，錯誤的是（ ）
組卷：199引用：89難度：0.6 -
2．一次性過量飲水會造成人體細胞腫脹，功能受損。可用靜脈滴注高濃度鹽水（1.8% NaCl溶液）對患者進行治療。其原理是（ ）
組卷：295引用：102難度：0.9 -
3．當人體失水過多時，不會發生的生理變化是（ ）
組卷：4引用：1難度：0.6 -
4．神經組織局部電鏡照片如圖。下列有關突觸的結構及神經元間信息傳遞的敘述，不正確的是（ ）組卷：248引用：7難度：0.5 -
5．人通過學習獲得各種條件反射，這有效提高了對復雜環境變化的適應能力。下列屬于條件反射的是（ ）
組卷：328引用：13難度：0.8 -
6．食欲肽是下丘腦中某些神經元釋放的神經遞質，它作用于覺醒中樞的神經元，使人保持清醒狀態。臨床使用的藥物M與食欲肽競爭突觸后膜上的受體，但不發揮食欲肽的作用。下列判斷正確的是（ ）
組卷：9引用：2難度：0.7 -
7．為研究毒品海洛因的危害，將受孕7天的大鼠按下表隨機分組進行實驗，結果如下。
以下分析不合理的是（ ）處理
檢測項目對照組 連續9天給予海洛因 低劑量組 中劑量組 高劑量組 活胚胎數/胚胎總數（%） 100 76 65 55 腦畸形胚胎數/活胚胎數（%） 0 33 55 79 腦中促凋亡蛋白Bax含量（μg?L-1） 6.7 7.5 10.0 12.5 組卷：214引用：13難度：0.7
第二部分非選擇題（（共70分）
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20．癌癥是當前嚴重危害人類健康的重大疾病。研究人員利用與癌細胞在某些方面具有相似性的誘導多能干細胞（iPSC）進行了抗腫瘤的免疫學研究。
（1）癌細胞具有無限的特點。當體內出現癌細胞時，可激發機體的系統發揮清除作用。
（2）研究人員進行的系列實驗如下：
免疫組小鼠：每周注射1次含失去增殖活性的iPSC懸液，連續4周；
空白組小鼠：每周注射1次不含失去增殖活性的iPSC的緩沖液，連續4周。
實驗一：取免疫組和空白組小鼠的血清分別與iPSC、DB7（一種癌細胞）和MEF（一種正常體細胞）混合，檢測三種細胞與血清中抗體的結合率，結果見下表。
①比較表中iPSC與兩組小鼠血清作用的結果可知，免疫組的數值明顯細胞
細胞與抗體的結合率（%）
血清iPSC DB7 MEF 免疫組 77 82 8 空白組 10 8 9 空白組的數值，說明iPSC刺激小鼠產生了特異性抗體。
②表中DB7和iPSC與免疫組小鼠血清作用后的檢測數據無明顯差異，說明DB7有。
③綜合表中全部數據，實驗結果表明。
實驗二：給免疫組和空白組小鼠皮下注射DB7，一周后皮下形成腫瘤。隨后空白組小鼠腫瘤體積逐漸增大，免疫組小鼠腫瘤體積逐漸縮小。由此推測：iPSC還能刺激機體產生特異性抗腫瘤的免疫。
（3）研究人員另取小鼠進行實驗，驗證了上述推測。如圖為實驗組的實驗過程及結果示意圖。請在如圖中選擇A或B填入④處，從C～F中選擇字母填入①～③處。①；②；③；④。
（4）該系列研究潛在的應用前景是iPSC可以用于。組卷：26引用：4難度：0.6 -
21．長期肥胖易誘發胰島素抵抗（即靶細胞對胰島素不敏感，而無法有效降血糖），進而增加2型糖尿病的發病風險。胰島素抵抗產生的分子機制已成為當前的研究熱點。
（1）人體內有多種激素參與血糖調節。胰島素是唯一能夠降低血糖濃度的激素，而能夠提高血糖濃度的相關激素有等。
（2）圖1顯示，當胰島素與靶細胞膜上的受體特異性結合后，受體胞內部分的相關位點發生磷酸化水平的改變，進而激活胞內信號通路，實現降血糖效應。據圖1分析，下列哪些情況可能會引起胰島素抵抗（填選項）。
A．胰島素分泌不足
B．胰島素受體異常
C．GLUT4合成受阻
D．含GLUT4的囊泡與膜融合受阻
（3）內質網膜上的酶D催化甘油二酯合成甘油三酯（脂肪）。研究表明其與肥胖產生的胰島素抵抗有關。研究者利用酶D含量降低50%的突變小鼠A并進行實驗一，結果見表1。
表1 正常飲食條件下，兩組小鼠的相關指標
結果表明，內質網中的甘油二酯積累可導致實驗一 實驗小鼠 Y位點磷酸化相對水平 T位點磷酸化相對水平 高胰島素環境干細胞吸糖率 對照組 正常小鼠 a b 78% 實驗組 突變小鼠A 0.4a 1.7b 30% ，進而使胰島素受體活性降低，誘發胰島素抵抗。
（4）資料顯示，細胞膜上的酶P可改變胰島素受體胞內部分的磷酸化水平，而改變其活性。研究者利用酶P含量降低70%的突變小鼠B進行實驗二，結果見表2。
表2 高脂飲食條件下，檢測兩組小鼠的相關指標
①與對照組相比，突變鼠B胰島素抵抗癥狀不明顯的原因可能是實驗二 實驗小鼠 Y位點磷酸化相對水平 T位點磷酸化相對水平 高胰島素環境干細胞吸糖率 對照組 正常小鼠 a1 b1 18% 實驗組 突變小鼠B 3.2a1 0.1b1 60% 。
②結合（3）推測，a與a1，b與b1的大小關系為。
（5）研究者進一步探究了甘油二酯與酶P誘發胰島素抵抗的關系。
①利用酶D和酶P含量都降低的雙突變鼠C進行實驗。正常飲食條件下，檢測其高胰島素環境肝細胞吸糖率與實驗二中組接近，說明甘油二酯通過酶P誘發胰島素抵抗。
②分別提取實驗一兩組小鼠肝細胞，通過蛋白質電泳檢測細胞不同部位酶P的含量（電泳條帶顏色越深，蛋白質含量越高），結果如圖2。根據電泳結果推測，甘油二酯可以。
（6）綜合以上研究得出，長期肥胖會使甘油二酯積累，最終誘發胰島素抵抗。組卷：45引用：6難度：0.5